Этиология

ВИЧ (HIV) - семейство РНК-содержащих ретровирусов,
подсемейство лентивирусов. Генетически неоднороден: ВИЧ-1, ВИЧ-2.
Ферменты - ревертаза, протеаза, интеграза. Основные антигены оболочки
- гликопротеины 41, 120, 160; антигены ядра р24, р17, р55. Кодирующие
гены: GAG-внутренние белки вириона, POL- вирус-специфические
ферменты, ENV- белки оболочки.

Эпидемиология

• Источники инфекции - вирусоносители, больные. Вирус находится во всех биологических жидкостях организма: кровь, спинно-мозговая жидкость, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, грудное молоко, слюна.
• Пути передачи - половой, контактно-кровяной (трансфузии, контакт с кровью, через контаминированный кровью медицинский инструментарий), трансплацентарный (риск заражения 15 - 50%), конгенитальный (при родах), через грудное молоко, от инфицированного ребенка при кормлении грудью.
• Пандемия ВИЧ-инфекции в мире, в России - эпидемическое распространение.

Патогенез

1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки).
2. Связывание ВИЧ со специфическим рецептором клеточной оболочки (CD4) и проникновение внутрь клеток.
3. Интеграция ДНК-вируса в ДНК-ядра клетки (ДНК-провирус).
4. Длительная (многолетняя) персистенция ВИЧ в лимфоцитах-хелперах, макрофагах, клеток нервной системы.
6. Активация провируса. Активная репликация ВИЧ в клетках, выход из них, гибель клеток (цитонекроз). Образование синцитиев из клеток, имеющих рецептор СДд.
7. Хроническая инфекция клеток - нейронов, моноцитов (макрофагов), клеток Лангерганса (кожа, слизистые).
8. Снижение лимфоцитов Т-4 (хелперов), нарушение их функции, уменьшение активности нормальных киллеров, макрофагально- моноцитарных клеток.
9. Иммуносупрессия. Аутоиммунные процессы. Увеличение поликлональных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, агрессированные qp антитела действуют токсически на неинфицированные Т-хелперы, нейроны и другие клетки.
10. Декомпенсация иммунной системы.

Поражение нервной системы обусловлено:
• патологическим стрессом;
• прямым цитопатогенным действием вируса;
• нейротоксичностью qp-120;
• повреждающим действием лимфоцитов, противовирусных антител на инфицированные клетки центральной нервной системы;
• развитием оппортунистических инфекций и опухолями.

Клиническая классификация:
1. Стадия инкубации (от 2-3 недель до 3 месяцев, реже - до 1 года и более).

2. Стадия первичных проявлений:
А - острая лихорадочная фаза (часто мононуклеозоподобное заболевание);
Б - бессимптомная фаза;
В - персистирующая генерализованная лимфаденопати.

3. Стадия вторичных заболеваний:
А - потеря веса (менее 10%), поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.
Б - прогрессирующая потеря веса более 10% массы тела. Необъяснимая диарея и (или) лихорадка более 1 мес; волосатая лейкопла- кия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, глубокие поражения кожи и слизистых, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.
В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистозная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши. Поражения центральной нервной системы различной этиологии. ВИЧ-энцефалопатия.

4. Терминальная стадия.